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【摘 要】目的观察重复经颅磁刺激（rTMS）对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马CAl区锥体细胞树突形态的影响，并探讨其可能的作用机制。方法将造模成功后符合标准的36只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和rTMS组，每组12只。采用两血管阻断法制作血管性痴呆模型。rTMS组于制模成功后给予rTMS治疗。对照组及模型组不给予任何治疗。于造模后第30天采用Morris水迷宫实验检测3组大鼠的学习记忆能力。学习记忆能力测试结束后取大鼠海马组织行Golgi—Cox染色，光镜下观察海马CAl区锥体细胞树突的分支、长度及树突棘密度的变化；应用免疫组织化学方法检测海马CAl区脑源性神经营养因子（BDNF）的表达。结果rTMS组在测试的第1、2、3、4天水迷宫逃避潜伏期分别为（47．32±15．44）S、（37．20±14．76）s、（25．16±11．55）S和（21．48-I-9．90）S，与模型组同时间点相比明显缩短（P〈0．05），rTMS组在原平台象限跨越相应平台次数达（8．25±1．75）次，较模型组明显增多（P〈0．05）；和对照组相比，模型组及rTMS组海马锥体细胞一级树突的分支数、树突总长度及树突棘密度均明显减少，差异均有统计学意义（P〈0．05）。rTMS组海马锥体细胞树突的分支数、树突总长度及单位长度树突棘密度分别为（6．9±1．8）个、（935±108）μm和（0．72±0．19）个／μm，和模型组相比均有显著增加（P〈0．05）。rTMS组BDNF阳性表达细胞数为（23．17±1．17）个／200倍视野，较模型组明显增多，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论rTMS能改善血管性痴呆大鼠学习记忆功能，机制可能与rTMS治疗能促进海马CA1区BDNF的表达，从而改善海马CA1区锥体细胞树突形态有关。